浙江大学医学院神经科学研究所的汪浩研究员和段树民院士的合作研究揭示了发育过程中突触删除的机制，该研究于2016年4月份在国际著名的生命科学杂志elife上在线发表。

      在茫茫的宇宙中，人脑大概是目前为止人类所认识的世界里最复杂的事物。一个健康的成年人大脑约由860亿个神经元组成，神经元之间互相有联系，可以通过一个叫做突触的结构交流讯息。平均每个神经元会和别的神经元形成大约1000个突触联系，因此，整个大脑里的突触量大约有860千亿个，而大脑的复杂程度是难以想象，令人惊叹的。

      在发育的早期，大脑里会形成大量的冗余的突触联系，就像花园里的园艺树木需要被修剪一样，大脑里这些冗余的突触也需要在发育过程中被修剪。也就是说，需要删除不需要的突触而保留需要的突触。刚出生的婴孩大脑中的突触数量会随着发育不断增多，到了大概六岁时，大脑中的突触数量到达顶峰，随后会发生突触修剪使得突触的数量显著降低，到了青春期达到一个稳定的平台。目前国际上流行的观点认为这发育过程中突触修剪的异常与多种神经系统发育疾病如自闭症和精神分裂症有关。因此，关于突触修剪的机制一直是科学家们极为关心的问题。遗憾的是，其具体机制仍不清楚。汪浩研究员和段树民院士的合作研究利用一种基因敲除小鼠可以阻断星形胶质细胞的内钙升高（钙信号对星形胶质细胞行使正常功能具有至关重要的作用），发现小鼠出生后，那些原来应该被删除掉的突触很多都被保留了下来，没有被修剪掉。进一步研究发现当在基因敲除小鼠大脑里补充一种化学分子ATP（既是大脑中重要的能量来源同时也是一个信号分子）时，可以重新将应该被删除的冗余的突触修剪掉。进一步研究发现ATP主要通过作用于一个表达在细胞表面的受体P2Y1起到促进突触删除的作用。这些研究揭示了星形胶质细胞可以通过钙依赖的方式释放ATP，作用于下游的purinergic信号通路促进发育过程中的突触删除，起到了类似于大脑中可以删除冗余突触的“删除键”的功能。

绿色标记的是神经元，红色标记的是突触

    假想的突触删除模式图。当两个不同突触之间发生活动依赖的竞争时，活动性更强的神经元会释放神经递质，激活突触后神经元和星形胶质细胞，星形胶质细胞的内钙被升高，接着释放ATP，ATP可以作用于神经元上的P2y1受体，并在活动性较低的突触上产生长时程的抑制作用，从而促进该突触被删除。

    这篇论文的共同第一作者是博士生杨俊华和杨鸿斌，该研究得到了国家自然基金委和科技部重大研究计划的资助。