2014年2月5日，美国神经科学杂志《Journal of Neuroscience》发表了浙江大学医学院神经科学研究所沈颖教授实验室关于小脑突触可塑性机制的最新研究成果： Long-term potentiation at cerebellar parallel fiber-Purkinje cell synapses requires pre- and postsynaptic signaling cascades。

        Marr-Albus-Ito定律提出，小脑平行纤维-浦肯野细胞的长时程抑制（LTD）和长时程增强（LTP）改变突触传递效率，是运动记忆的基础。然而，平行纤维-浦肯野细胞突触的LTP表达机制目前不清楚。沈颖课题组的研究发现，该突触是1赫兹平行纤维诱导的LTP需要突触后的cPLA2α)/花生四烯酸信号和突触前的大麻素受体信号。这种1-Hz LTP在cPLA2α敲除小鼠上缺失，但可以被外加的花生四烯酸挽救。1-Hz LTP可以被內源性大麻素2-AG水解酶或CB1受体抑制剂。课题组还利用一氧化氮（NO）电极检测了1 Hz LTP和LTD诱导过程中NO的产生。结果发现平行纤维中的CB1受体激活可以导致NO合成酶的激活并产生NO。1 Hz平行纤维刺激仅产生少量NO，而100 Hz高频刺激可以激活中间神经元，产生大量NO。不同于其他突触可塑性，1-Hz LTP的表达同时需要突触前和突触后的信号机制。同时，一个有意思的现象是NO量的多少可能决定LTP或LTD的产生。

　　该论文第一作者是四年级博士生王德娟，她在2012年《PLoS One》上发表了第一作者的论文。

(Wang DJ, Su LD, Wang YN, Yang D, Sun CL, Zhou L, Wang XX, Shen Y. Long-term potentiation at cerebellar parallel fiber-Purkinje cell synapses requires pre- and postsynaptic signaling cascades. Journal of Neuroscience. 2014, 34(6):2355-2364).