1.胶质细胞功能研究

        段树民研究组在神经元-胶质细胞相互作用研究领域, 阐明了星型胶质细胞对神经元长时程突触可塑性的异突触调制机制, 研究结果发表在Glia杂志(Chen et al, 2012 )。在胶质细胞信号分子释放机制及功能的研究中，发现小胶质细胞通过溶酶体胞吐释放的ATP是产生和维持小胶质细胞迁移的关键信号分子，结果发表在Cell Research杂志(Dou et al, 2012)。受邀为胶质细胞领域权威专著《Neuroglia》第三版（Oxford, 2012 ）撰写章节，总结了本实验室多年的研究成果，阐述ATP在胶质细胞信号传递的重要作用和机制。带领团队成功申请了国家基金委创新团队。

2. 揭示了新的突触NMDA受体介导神经保护的信号转导机制

        NMDA受体令人困惑地兼有神经元损伤和保护作用，像是一柄“双刃剑”。近年研究提示该受体的定位是重要的因素：突触部位的NMDA受体激活介导神经保护作用，而突触以外的NMDA受体激活却会导致神经元的损伤。

        罗建红研究组发现接头蛋白APPL1偶联了突触NMDA受体介导的神经保护性信号通路。当突触NMDA受体激活时，APPL1可以携带神经保护信号分子PI3K/Akt结合到支架蛋白PSD95，从而与突触NMDA受体形成复合物，这种信号分子机器大大提高P3K/Akt激活效率，并最终介导了神经保护作用。这一新机制的阐明可能会有助于寻找干预神经损伤性疾病的新靶点，相关论文发表在国际权威的The Journal of Neuroscience杂志。

3.神经环路的发育与调控方面

         李晓明教授研究组系统研究了大脑抑制性神经环路的特点和在癫痫发病中的作用,发现了治疗癫痫的一个新的药物靶点及其分子机制:这个靶点是大脑抑制性神经环路中PV 神经元上的酪氨酸激酶受体ErbB4; 发现外源性人工合成的NRG1 可以通过这一靶点抑制癫痫的发生;其分子机制是调控PV 神经元轴突起始端的Kv1.1 钾通道。这些研究成果2012年2月和10月分别发表在著名期刊Nature Neuroscience和Cerebral Cortex上,得到国际同行的高度评价和关注。Nature China作为研究亮点发表题为“治疗癫痫的新希望”的专文正面评述这一研究成果的意义和影响。获得国家杰出青年基金并入选浙江省卫生高层次创新人才计划和151人才第一层次。

4.癫痫的发病机制与新靶点研究

         陈忠研究组研究发现海马下托是潜在的低频电刺激治疗颞叶癫痫的有效靶点，证实癫痫发生早期异常网络的特征决定癫痫形成进程和治疗的效果；发现线粒体自噬在脑缺血再灌注损伤中的保护作用，并发现H1受体拮抗剂可在星形胶质细胞上诱导囊泡ATP酶依赖的酸性空泡形成，此空泡形成可能部分通过自噬途径产生，这些空泡的产生可能与其中枢副作用有关。。发表9篇SCI论文在Neurobiol Dis，PlosOne，Toxicol Appl Pharmacol，Brain Stimulation等杂志上。

5.组胺在健康和神经疾病人脑中的变化

       已知神经元性组胺参与睡眠-觉醒节律、能量和内分泌内稳态平衡、感觉和运动、认知、学习和记忆等功能调节，而这些功能在神经退行性疾病包括帕金森氏病（PD）、老年痴呆症（AD）等严重受损。由于疾病动物模型和临床患者的的特性之间存在差异，本项目针对PD、AD、亨廷顿氏病患者死亡后人脑标本进行研究。采用荷兰人脑库提供的人脑研究标本，包爱民组研究发现：人脑神经元性组胺呈现昼夜节律，该生物学节律在神经退行性疾病包括PD、AD、亨廷顿氏病等发生显著改变；神经退行性疾病的组胺能系统呈现脑区特异性乃至性别差异性变化，并与疾病动物模型（例如PD模型）呈现不一致的变化特征，值得研究者高度重视。这些发现均未见国内外研究者的先前报道。此外，我们首次以明确的证据显示，研究人脑标本对于验证疾病动物模型具有至关重要作用。因此，本系列研究具有显著创新性, 发表于Sleep, Neurobiology Aging等杂志 。